退烧药的原理是什么

一、退烧药的原理是什么

原理：

退烧药可以抑制机体内前列腺素的生物合成。在退烧药的作用下细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动。

尽管退烧药种类繁多，但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用，仅作用强度各异，而作用机制相似。

扩展资料

引起发烧的原因：

1、外在因素：小儿体温受外在环境影响，如天热时衣服穿太多、水喝太少、房间空气不流通。

2、内在因素：生病、感冒或其他疾病。

退烧注意事项：

1、如果感到很热，则脱下过多的衣物，使体内的热气可以散发出来。

2、勿使室温过高，同时，应让室内适度地透气，以帮助复原，并保持柔和的光线，使病人放松心情。

参考资料来源：搜狗百科-退烧药

二、发烧后手指头红肿

发烧和关节疼痛是中医风湿病常见的临床表现。一般的来讲，发热可以引起人体酸性物质分泌过多，刺激肌肉、骨骼引起疼痛。这对于正常人来讲是正常的，别担心。 发烧时常引起四肢关节与肌肉疼痛，其机理为： 1、发烧伴四肢关节与肌肉疼痛，多见于急性传染性或感染性疾病，如流感等。病毒、细菌及其毒素、真菌、螺旋体等微生物，免疫反应，某些药物等，都可做为一种致热源，对下丘脑中的体温调节中枢产生影响，引起机体产热增加、散热减少，使体温上升，引起发热。 其中，前列腺素的致热作用最强，在各种致热源的作用下，使体温调节中枢前列腺素的合成与释放增加，从而引起发热。 同时，前列腺素炎症反应与疼痛有关，它不仅有促炎作用，还可增强机体对疼痛的敏感性，并能增强对组织胺、缓激肽等致痛物质的反应，所以引起四肢关节与肌肉的疼痛。 2、肌肉、关节等软组织的感受器，对物理与化学等因素的刺激很敏感，发热、缺氧等可使肌肉内的乳酸与组胺增加，缺氧、缺钙等也可引起肌肉搐搦、收缩，直接引起关节与肌肉的疼痛。

三、为什么发烧的人容易关节疼？

发烧时常引起四肢关节与肌肉疼痛，其机理为：

1、发烧伴四肢关节与肌肉疼痛，多见于急性传染性或感染性疾病，如流感等。病毒、细菌及其毒素、真菌、螺旋体等微生物，免疫反应，某些药物等，都可做为一种致热源，对下丘脑中的体温调节中枢产生影响，引起机体产热增加、散热减少，使体温上升，引起发热。

其中，前列腺素的致热作用最强，在各种致热源的作用下，使体温调节中枢前列腺素的合成与释放增加，从而引起发热。

同时，前列腺素炎症反应与疼痛有关，它不仅有促炎作用，还可增强机体对疼痛的敏感性，并能增强对组织胺、缓激肽等致痛物质的反应，所以引起四肢关节与肌肉的疼痛。

2、肌肉、关节等软组织的感受器，对物理与化学等因素的刺激很敏感，发热、缺氧等可使肌肉内的乳酸与组胺增加，缺氧、缺钙等也可引起肌肉搐搦、收缩，直接引起关节与肌肉的疼痛。

四、动物发热的发生机理？

发热机制较复杂，目前大多仍以“调定点”学说来解释，认为发热有三个环节：第一环节是内生性致热原的产生和释放；第二环节是体温调节中枢的体温“调定点”上移；第三环节是调温效应器的作用，产热增加，散热减少，即一方面通过运动神经引起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增多，另一方面交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，由于产热大于散热，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。发热基本机理见。

一、内生性致热原的产生和释放

这一过程包括信息传递、激活物质作用于内生性致热原细胞，产生和释放内生性致热原，经过血流到达下丘脑的体温调节中枢。即各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等多数与发热相关的外生性致热原→激活致热原细胞→释放内生性的热原→释放白细胞介素（IL-1,IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）→下丘脑血管内皮细胞→前列腺E（PGE）和环磷酸腺苷（cAMP）→体温调节中枢,使体温调定点上升。

附：多数学者认为，循环外生性致热原不能通过血脑屏障而作用于POAH，白细胞致热原（LP）则能通过血脑屏障而作用于POAH。近年来有的学者提出LP作用部位可能位于血脑屏障外的脑血管区。这个特殊部位，称为下丘脑终板血管器（OVLT）位于第三脑室壁的视上隐窝处。这里LP可能通过有孔毛细血管而作用于血管外周间隙中的巨噬细胞，由后者释放介质再作用于OVLT区神通元（与POAH相联系）或弥散通过室管膜血脑屏障的紧密连接，而作用于POAH的神经元，这有待进一步验证。

二、发热的中枢调节介质和体温调节中枢调定点的上移

目前认为发热中枢调节介质有正调介质和负调介质。引起体温调定点上移的介质为正调介质主要有三种，即前列腺素E（PGE）、Na+／Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。内生性致热原从外周产生后，经过血液循环到达颅内，它作用于血脑屏障外的巨噬细胞，使其释放中枢介质，后者作用于视前区前下丘脑或终板血管器靠近视前区前下丘脑等部位的神经原，温调节中枢以某种方式改变下丘脑温度神经元的化学环境，使体其调节点上移，正常血液温度变为冷刺激并发出冲动，引起调温效应器反应，从而引起体温调定点的改变。

三、效应器的改变

体温调节中枢的调定点上移后，正常血液温度变为冷剌激，体温调节中枢发出冲动，对产热和散热过程进行调整，引起调温效应器的反应把体温升高到与调定点相适应的水平。一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，产热增加；另一方面，通过交感神经系统引起皮肤血管收缩，减少散热，产热大于散热，体温升到与调定点相应的水平。

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