急求作业题~~~~

54 2025-01-11 22:02

一、急求作业题~~~~

一 副作用:用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。特点:一般较轻微,是可逆的功能变化。

毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应。特点:毒性反应与副作用相比危害较大,每种药物都可能出现特定的中毒症状,药物的毒性反应可以预期。

。二 新斯的明对骨骼肌作用最强是由于两点:1,新斯的明抑制乙酰胆碱酯酶,乙酰胆碱分解减少,乙酰胆碱含量增加,作用于N2受体。2,可直接与骨骼肌运动板上的N2受体结合。 两条途径激动N2受体,加强骨骼肌收缩作用。

二、大人发烧反复发烧怎么办啊

发烧是炎症刺激机体释放过多的内源性物质如前列腺素,后者作用于体温调节中枢引起的症状。所以建议你首先是进行体温控制,注意检测体温,你的体温建议您用物理降温配合药物一起治疗。服用药物如布洛芬或泰诺、白加黑等进行降温,同时配合清开灵胶囊或者双黄连口服液,用于清热解毒,降低体温。治疗期间一定注意休息及增加饮水量。

三、解热镇痛药的性质

解热镇痛药,为一类具有解热、镇痛药理作用,同时还有显着抗炎、抗风湿作用的药物。因此,本类药物又称为解热镇痛抗炎药。鉴于其抗炎作用与糖皮质激素不同,自1974年始国际上将这类药物归入非甾体类抗炎药类。

四、我老公发烧了,我家里有扑感敏,可以给他吃吗

现在去医院,别吃,副作用太多了。

连夜去药店买正柴糊,小柴糊颗粒。重感冒灵。

给他降温。温水擦身。

长期或过量服用可引起中枢神经、肝肾功能、血液系统等损害,表现为:

1.烦躁不安、惊扰、耳鸣、眼花并出现盲点或闪烁光,肌肉震颤、心跳增快并有早搏。

2.排尿困难或排尿痛、头晕、口腔鼻喉部干燥、头痛、食欲减退、恶心、上腹部不适感或胃痛、皮疹。儿童易发生烦躁、焦虑、入睡困难和神经过敏。

作用:有解热镇痛作用,用于感冒发烧、关节痛、神经痛、偏头痛、癌痛及手术后止痛等。

本品中氨基比林能抑制下视丘前列腺素的合成和释放,恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热作用;同时还通过抑制前列腺素等合成而起镇痛作用。氨基比林并能抑制炎痛局部组织中扑感敏片前列腺素的合成和释放,稳定溶酶体酶,影响吞噬作用而起到抗炎作用。对乙酰氨基酚属外周性镇痛药。作用机制是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素(PGE1)的合成及释放,而产生周围血管扩张,引起出汗以达到解热作用,同时能抑制PGE1、缓激肽和组胺等的作用,提高痛阈而产生镇痛效果。咖啡因为中枢神经兴奋药,能兴奋大脑皮层,提高对外界的感应性,并有收缩脑血管,加强前两药缓解头痛的效果。马来酸氯苯那敏具有较强的组胺H1受体阻断作用,可减轻过敏引起的呼吸道其他症状,对中枢神经系统也有轻度抑制作用。

注意事项

1.本品长期服用可导致肾脏损害,严重者可致肾乳头坏死或尿毒症,甚至可能诱发肾盂癌和膀胱癌。

2.氨基比林在胃酸下与食物发生作用,可形成致癌性亚硝基化合物,特别是亚硝胺,因此有潜在致癌性。

3.不宜长久使用,以免发生中性粒细胞缺乏,用药超过1周要定期检查血象。

4.长期服用可造成依赖性,并产生耐受。扑感敏片

5.对各种创伤性剧痛和内脏平滑肌绞痛无效。

6.本品不可应用于下呼吸道感染和哮喘发作的患者(因可使痰液变稠而加重疾病)。

7.交叉过敏,对其他抗组胺药或下列药品过敏者,对本品也可能过敏,如麻黄碱、肾上腺素、异丙肾上腺素、间羟异丙肾上腺素(羟喘)、去甲肾上腺素等拟交感神经药,对碘过敏者对本品可能也过敏。

8.下列情况应慎用:膀胱颈部梗阻、幽门十二指肠梗阻、消化性溃疡所致幽门狭窄、心血管疾病、青光眼(或有青光眼倾向者)、高血压、高血压危象、甲状腺机能亢进、前列腺肥大体征明显时。

9.驾驶机动车辆、操作机器及高空作业者不宜服用。

五、人为什么会发烧

引起发热的疾病很多,根据致病原因不同可分为两类。

(一)感染性疾病

在发热待查中占首位,包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起的感染性发热最常见,其次为病毒等。

(二)非感染性疾病

1、血液病与恶性肿瘤 如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤、结肠癌、原发性肝细胞癌等。

2、变态反应疾病 如药物热、风湿热。

3、结缔组织病 如系统性红斑狼疮(SIE)皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病(MCTD等。

4、其他 如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。严重失水或出血、热射病、中暑、骨折、大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞、组织坏死等。

机 理

近年研究证明,发热是由外致热原引起,其发生机理主要是体温调节中枢的体温调定点上移。外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物(包括各种病原体、内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子、类固醇产物和一些炎性物质),进人人体后,通过各种不同途径激活产内生致、热原细胞,使之产生并释放内生致热原(白细胞介素1、白细胞介素2、肿瘤坏死因子和干扰素等)。其致发热的机理尚未完全阐明。目前认为可能是通过某些生物活性物质,如前列腺素E(PGE)、单胺(去甲基肾上腺素、5-羟色胺)、环磷酸腺苷(cAMP)、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介,作用于体温调节中枢,使体温调定点上移。对体温重新调节,发出调节冲动,作用于交感神经引起皮肤血管收缩,散热减少。另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战,使产热增加。因皮肤血管收缩使皮温下降,刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动,也参与寒战的发生。因此调节的结果是产热大于散热,以致体温升高,上升到与体温调定点相适应的新水平。这是感染性发热时体温升高的基本机理。关于内生致热原作用的部位,近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处,有一特殊部位为下丘脑终板血管器,内生致热原作用于巨噬细胞后,释放的介质作用于此处而引起发热。

非感染性发热如无菌性组织损伤(心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积血等)变态反应、血型不合的输血、药物热、药物引起的溶血性贫血、结缔组织病等,致体温升高的机理主要为抗原抗体复合物对产生致热原细胞有特殊的激活作用,使之产生并释放内生致热原。恶性肿瘤引起发热,部分患者合并感染,单纯肿瘤而致发热者约近半数,多数学者认为由恶性肿瘤破坏的炎性病灶和肌瘤本身的免疫反应所致。常见有恶性组织细胞病、淋巴瘤(尤其霍奇金病)、前列腺癌、肾癌、结肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、多发性骨髓瘤等。由于产热散热异常引起的发热,产热大于散热者,有甲状腺危象、癫痫持续状态和嗜铬细胞瘤等。因散热减少所致者有阿托品中毒、大量失水、失血等。脑部有广泛慢性退行性病变或脑出血、流行性乙型脑炎等损害丘脑下部,可有超高热。交感神经受抑制,皮肤干而无汗,散热减少;

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